一次止血と二次止血のメカニズムを詳しく、わかりやすく解説

こんにちは、臨床工学技士の秋元麻耶です。

止血について、なんとなく「血小板」や血液凝固因子によってフィブリンがつくられることで、血液が固まることは知ってるけれど、具体的にどういう風なメカニズムによって、それらがおこなわれているのご存知でしょうか？

そんな人のために、本記事では止血（一次止血と二次止血）のメカニズムを、できるだけ詳しく、かつわかりやすく解説しています。

一次止血と二次止血のメカニズムを詳しく、わかりやすく解説

一次止血
→ 血小板によるもの
二次止血
→ フィブリン形成によるもの

血液の凝固には、血小板によるもの（一次止血）とフィブリンがつくられるもの（二次止血）との二段階があります。

一次止血とは血小板による止血です。

そして、一次止血でつくられた血小板の凝集塊がフィブリンによってさらに強固になるのが二次止血です。

それでは、一次止血と二次止血のメカニズムをこれからわかりやすく解説していきます。

一次止血：血小板の粘着・放出・凝集による血栓形成

血小板による血栓形成の3つのポイント

粘着
→ 血小板とVWFが結合
放出
→細胞内顆粒（ADP（アデノシン二リン酸）、TXA₂など）の放出
凝集
→ フィブリノゲンを介しての多数の血小板の結合

画像一部引用：安部涼平,血小板の機能と抗血小板薬の作用機序

血管の損傷が起こると、血管壁のコラーゲンが露出します。その露出したコラーゲンに、血小板の足場となるVWF（Von Willebrand因子：フォンヴィレブランド因子）がやってきて、露出したコラーゲンと結合します。

血管内面は一層の血管内皮細胞でおおわれています。通常、血小板は損傷していない血管内皮細胞に粘着やお互いに凝集することはありません。血液中を流れている血小板は、血管内皮細胞から分泌されている一酸化窒素やプロスタグランジンI₂（PGI₂）の働きでその活性は制御されています。しかし、いったん血管が損傷すると血小板は止血機構の中心として働きます。血管が損傷して血管内皮下組織が損傷し、血管内皮下組織の主成分であるコラーゲンが露出すると、血小板は露出したコラーゲンと結合します。

そして、コラーゲンと結合したVWFは構造が変化します。そこに血小板がやってきて、VWFに「粘着」します。

しかし、この血小板とVWFの「粘着」は一時的ですぐに離れてしまい、血小板は内皮下組織を転がるように移動します。この過程でコラーゲンと直接結合し、安定した「粘着」となります。

血小板は、血小板表面の膜蛋白Ｉb（GP Ｉb/Ⅴ/Ⅸ）を介してVWFに結合することで障害部位に「粘着」します。しかし、この血小板とVWFの「粘着」は一時的ですぐに離れてしまい、血小板は内皮下組織を転がるように移動します。この過程でGP Ⅵを介してコラーゲンと直接結合し、安定した「粘着」となります。

画像一部引用：安部涼平,血小板の機能と抗血小板薬の作用機序

内皮下組織と強力に「粘着」した血小板は活性化します。これにより血小板の形態が変化、細胞内顆粒の「放出」、さらにはフィブリノゲンの結合する部位であるGPⅡb/Ⅲaが出現します。

血小板から「放出」されるものは、ADP（アデノシン二リン酸）、TXA₂などで、これらは周囲を循環している血小板を活性化させ、血小板を引き寄せます。また、血管を収縮させる作用もあります。

活性化した血小板は、円盤状から偽足を伸ばしたアメーバ状に形態変化するとともに、細胞内顆粒（ADP（アデノシン二リン酸）、セロトニン、TXA₂）の放出やフィブリノゲン結合部位であるGPⅡb/Ⅲaの構造変化を誘導します。細胞内顆粒（ADP（アデノシン二リン酸）、TXA₂）は、周囲を循環している血小板を活性化させ、損傷部位に集める働きがあります。

「放出」された物質によって活性化した血小板は集められ、フィブリノゲン（Fbg）を介して、最初にできた血小板と結合します。つまり、フィブリノゲンを介しての血小板同士の「凝集」が起こります。

このように「凝集」した血小板により、血栓がつくられます。

活性化した血小板は、細胞膜の表面に膜蛋白Ⅱb/Ⅲa（GP Ⅱb/Ⅲa）を出して、フィブリノゲン（Fbg）と結合します。そして、血小板同士はフィブリノゲン（Fbg）を介して結合し、血小板の「凝集塊」（血小板血栓）を形成します。

こうしてつくられた血栓を「一次血栓」といいます。

しかし、血小板の一次血栓だけでは強度が弱いため、簡単にはがれてしまいます。これを補強するのが二次止血です。